GH, IGF-1, инсулин: эффекты и применения

Посмотрим правде в глаза, BodyBuilding это не только субкультура, но и наука. Это междисциплинарная наука, которая включает физиологию, биологию, эндокринологию, метаболизм, клеточную физиологию, генетику, молекулярную биологию и, мы не должны забывать, фармакологию. Список научных секторов, связанных с BodyBuilding, очень длинный.
Лично я считаю соревнования BodyBuilding своего рода выставкой после экспериментов. Когда я размышляю о текущей ситуации профессионального бодибилдинга, я не могу не заметить, что нынешним специалистам (или, по крайней мере, из-за рубежа) удается изменить порог улучшения, всегда превышая свои пределы: даже если я не любовник «больше и лучше» далеко предпочитая «правильный для предмета».

Всякий раз, когда я обнаруживаю, что внимательно наблюдаю за соревнованиями высокого уровня, будучи также тренером по BodyBuilder, я не могу не думать на все время энергия, пища, генетические манипуляции и лекарства, необходимые для создания физического состояния, которое может резко преодолеть генетический предел. Следование спортсменам, позволяющее им преодолеть свои пределы, является проявлением преданности, правильного применения знаний. Использование лекарств и генетических манипуляций для увеличения и уменьшения человеческого тела не является упражнением в научном осознании. Это выражение человеческого понимания научных секторов, упомянутых ранее, для того, чтобы взять на себя своего рода контроль над индивидуальной генетикой. К сожалению, наиболее важные научные журналы не признают BodyBuilding как реальный сектор научных исследований. Итак, на данный момент, чтобы достичь целей, мы, тренеры и наши BodyBuilders, должны быть довольны экстраполяцией нужной информации из ведущих областей исследований.

С появлением пептидов этот «эксперимент» на Body Builders достиг невероятных уровней до 1990-х годов. В этой статье я представлю целостную картину «фантастической тройки» мира пептидов, пытаясь полностью объяснить их природу и действия. Будет представлена ​​некоторая информация, недавно извлеченная из академической среды и примененная к BodyBulding. Мы сосредоточимся на правильном применении гормона роста (GH), инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) и инсулина для наращивания мышечной массы. Эта информация будет представлена ​​таким образом, чтобы описать, как эти факторы роста могут быть включены в препараты.
Я не буду советовать, я не сообщаю обо всем этом в целях общего рецепта, но я делаю это для культуры и знаний, против повреждений дезинформация «продопинг» и «антидопинг».

Ось GH / IGF-1

Уровни GH в организме жестко регулируются многочисленными химическими веществами, которые включают в себя макроэлементы, нейротрансмиттеры и гормоны. Сигнал для повышения уровня GH в организме является частью гипоталамуса. Там два пептидных гормона действуют вместе, чтобы увеличить или уменьшить выработку GH гипофизом. Этими гормонами являются соматостатин (SS) и гормон, высвобождающий гормон роста (GHRH). Соматостатин действует в гипофизе, уменьшая выработку гормона роста. GHRH действует в гипофизе, чтобы увеличить производство GH. Вместе эти два гормона пульсирующим образом регулируют уровень GH, который циркулирует в организме.
Есть много факторов, которые могут повлиять на этот тонкий баланс. Во-первых, GH подвергается отрицательной обратной связи в ответ на его выпуск. GH, как и IGF-1, возвращается в гипоталамус и гипофиз, чтобы увеличить выброс SS, тем самым уменьшая выброс GH. GH также может действовать аутокринным и паракринным способом (то есть воздействуя на клетки-источники и окружающие клетки без необходимости попадания в кровоток) как в гипоталамусе, так и в гипофизе.

Нейротрансмиттеры также влияют на уровень GH в гипоталамусе. Этот нейроэндокринный контроль еще предстоит выяснить, но некоторые факторы уже четко задействованы (см. Таблицу). Как вы, конечно, знаете, диетические и метаболические факторы также влияют на уровень GH. Падение уровня сахара в крови, такое как то, что происходит во время физических упражнений или во время сна, вызывает увеличение секреции гормона роста. Еда, богатая белком, увеличивает секрецию гормона роста. Некоторые аминокислоты, такие как L-аргинин, по-видимому, увеличивают GH, уменьшая высвобождение SS из гипоталамуса. Также было показано, что витамин ниацин увеличивает выделение GH, вызванное физической активностью, на 300-600% ( Murray, 1995 ).
В этом конкретном исследовании были проведены 4 различных теста, в которых 10 испытуемых ездили на велосипеде со скоростью 68% от максимального значения VO2 в течение 120 минут, после чего следовало 5,6 км. Каждые 15 минут физической активности субъекты принимали 3,5 мл на килограмм сухой массы тела одного из 4 напитков:

1. водное плацебо (WP)
2. WP + 280 мг никотиновой кислоты 1,1 (WP + NA)
3. Напиток с 6% содержанием углеводов и электролитов (EC)
4. CE + NA

Прием никотиновой кислоты (WP + NA и CE + NA) ослабил увеличение свободных жирных кислот (FFA), связанных с WP и CE; фактически, прием никотиновой кислоты эффективно предотвращал увеличение FFA за пределы значений покоя. Низкие уровни FFA при приеме никотиновой кислоты были связаны с 3-6-кратным увеличением концентрации гормона роста человека во время физической активности. Однако остается вопрос, оказывает ли это значительное, но временное увеличение GH большее влияние на тренировку. Это может создать более высокую емкость для хранения гликогена, но кроме этого мы не знаем наверняка.
Снижение калорий резко снижает уровень IGF-1 в крови и в то же время увеличивает выброс GH. Этот механизм эффективно помогает субъекту адаптироваться метаболически без необходимости выполнять анаболические действия, которые потенциально могут ускорить голодание. Важно понимать, что GH может быть анаболическим или катаболическим. Когда потребление питательных веществ является высоким, секреция GH увеличивается, производя даже более высокие уровни IGF-1, IGFBP3 и инсулина. В этих условиях основная роль гормона роста заключается в усилении анаболизма с помощью местных факторов роста, таких как IGF-1 и инсулин.
Даже когда потребление питательных веществ низкое, GH увеличивается, но на этот раз нет сопутствующего увеличения IGF-1, IGFBP3 или инсулина. При наличии этих (низкокалорийных) обстоятельств GH действует как катаболический гормон, который увеличивает использование жиров для производства топлива, тем самым экономя глюкозу организма, но не влияя на наращивание мышечной массы. Такое поведение оси GH / IGF-1 является частью того, что затрудняет наращивание мышечной массы во время диеты с пониженным содержанием калорий. Следует отметить, что во время диеты IGF-1, вырабатываемый локально в скелетных мышцах, реагирует на тренировки в обычном режиме. Это делает использование тяжелых нагрузок обязательным при попытке подготовиться к гонке без наркотиков. Очевидно, что речь идет об эндогенных ситуациях, а не об изменениях, вызванных экзогенными гормональными введениями.

GH: функции и приложения в бодибилдинге

Прежде чем использовать какое-либо вещество (лекарство или простую безрецептурную добавку), вы должны иметь базовые знания о том, как добавка, гормон или лекарство действует для наращивания и / или поддержания мышечной массы. Знание того, как действует гормон в организме, необходимо для принятия решений и управления режимами использования. Без этих знаний вы, несомненно, потеряете много денег и, что еще важнее, рискуете своим здоровьем.

ГР (гормон роста), также известный как соматотропин (СТГ), соматотропный гормон, гормон роста, представляет собой пептидный гормон, секретируемый аденогипофизом, состоящий из 191 аминокислоты с весом 22,005 Да. Его основная функция заключается в стимулировать развитие человеческого организма, способствуя росту и митотическому делению клеток практически всех тканей организма.Долгое время считалось, что GH оказывает анаболическое действие на периферические ткани через IGF, также известный как соматомедины («посредники роста»). Связывающие белки играют важную роль в смягчении анаболических эффектов как GH, так и IGF-1. IGF-1 контролируется по меньшей мере 6 различными связывающими белками и, возможно, существуют другие, которые могут быть обнаружены. На сегодняшний день существует несколько теорий о том, как GH вызывает рост тканей. Первая теория называется гипотеза соматомедина ( Daughaday, 1972 ):

• Гипотеза соматомедина гласит, что GH высвобождается гипофизом, а затем перемещается в печень и другие периферические ткани, где он вызывает синтез и высвобождение IGF.

IGF так называются из-за их структурного и функционального сходства с проинсулином. Эта гипотеза говорит о том, что IGFs функционируют как эндокринные факторы роста, что означает, что после высвобождения производящими их тканями, в частности печенью, в этом случае они перемещаются в крови к тканям-мишеням. Многие исследования показали, что системные инфузии IGF-1 приводят к нормальному росту животных с дефицитом GH. Эффекты были аналогичны тем, которые наблюдались после введения ГР.

Интересно, что последовали другие исследования, которые показывают, что IGF-1 является гораздо более низким эндокринным фактором роста, поскольку ему требуется почти в 50 раз больше, чтобы оказывать те же эффекты, что и GH ( Skottner, 1987 ). В последнее время rHIGF-1 стал намного доступнее и в настоящее время одобрен для лечения дегенеративного синдрома, связанного с ВИЧ. Эта большая доступность позволила экспериментировать на этой гипотезе на людях. Исследования на субъектах, страдающих нечувствительностью к ГР (синдром Ларона), последовательно подтверждают гипотезу соматомедина ( Rank, 1995); Savage, 1993 ).

Вторая теория о том, как GH вызывает анаболические эффекты, называется эффекторной двойной теорией ( Грин, 1985 г. )

• Один только ГР оказывает анаболическое воздействие на ткани организма без необходимости IGF-1.

Эта теория была подтверждена исследованиями, в которых GH вводили непосредственно в ростовые чашки. Дополнительные доказательства, подтверждающие эту теорию, представлены у генетически модифицированных штаммов морских свинок. При сравнении морских свинок с генетически высокими значениями GH и морских свинок с генетически высокими значениями IGF-1, те с высокими значениями GH больше. Кто-то использовал это доказательство в поддержку теории двойного эффектора. Интересно, что когда антисыворотка к IGF-1 (разрушает IGF-1) вводится вместе с GH, все анаболические эффекты GH отменяются.

Теория соматомедина и теория двойного эффектора не очень отличаются. Просто утверждается, что GH может производить рост без IGF-1. Основываясь на исследованиях, я склонен верить в теорию соматомединов. Вопрос становится важным только при принятии решения о том, следует ли использовать GH отдельно или комбинировать его с IGF-1 или инсулином.
На основе имеющейся информации, существует три важных механизма, с помощью которых GH производит рост ( Спагноли, 1996 ):

• Эффекты GH на формирование кости и рост органов опосредованы эндокринным действием IGF-1.

Как уже упоминалось в гипотезе соматомедина, GH, выделяемый гипофизом, вызывает большую выработку и высвобождение IGF-1 в общем кровообращении. Затем IGF-1 попадает в ткани-мишени, такие как кости, органы и мышцы, вызывая анаболические эффекты.

• GH регулирует активность IGF-1 путем увеличения продукции связывающих белков (в частности, IGFBP 3 и других важных белков, называемых кислотно-лабильными субъединицами), которые увеличивают период полураспада IGF-1 от минут до ч. Затем циркулирующие протеазы действуют, разрушая комплекс связывающий белок / гормон, высвобождая IGF-1 контролируемым образом с течением времени.

GH также может вызывать продуцирование IGFBP-3 целевыми тканями за счет повышения его локальной эффективности.

• В тканях-мишенях IGF-1 оказывает не только эндокринные, но и паракринные / аутокринные действия.

Это означает, что когда GH достигает мышц, мышечные клетки увеличивают выработку IGF-1. Этот IGF-1 может затем перемещаться в соседние клетки (особенно в сателлитные клетки), вызывая рост и повышенную регенерационную способность клеток, которые не видели GH. Это согласно теории двойного эффектора.

Интересно отметить, что дети производят «пики» 2UI GH от четырех до семи раз в день в течение четырех / пяти непоследовательных дней в течение двух / трех недель (во время пиков роста). Это равняется 32-70 МЕ всего за четыре-пять дней. Гипофиз здорового взрослого человека высвобождает только 0,5-1,5 МЕ в день. До середины 1980-х годов единственная доступная форма экзогенной ГР вырабатывалась путем извлечения гипофиза из трупов и его измельчения. Затем GH извлекали и очищали с помощью ряда дорогих процедур, упаковывали и продавали по рецепту только для использования детьми, которые страдали проблемами роста. По этой и другим причинам GH был закрыт для Арнольда или Старой школы Зейна. В 1987 году эта форма GH была связана с смертельной болезнью головного мозга под названием болезнь Крейтцфельда-Якоба и была удалена с рынка.
Затем пришел Genetech и запустил синтетический GH. Первый синтетический GH был получен путем генетической модификации клеток трансформированных морских свинок. Природный GH, как мы хорошо знаем, имеет последовательность из 191 аминокислоты, в то время как GH Protropin, производимый Genetech, имеет 192 аминокислоты в своей последовательности. Это может стимулировать организм вырабатывать антитела к ГР, которые его деактивируют. Сейчас большинство синтетических продуктов содержат нормальную последовательность из 191 аминокислоты. Сегодня на рынке их дюжина. Тем не менее, у некоторых субъектов организм вырабатывает антитела после введения экзогенного ГР, отрицая его использование. Известно, что ГР, используемый правильно, является генетическим уравнителем, если используется для этой цели.

Очевидно, что запуск синтетического GH позволил спортсменам (особенно BodyBuilder) иметь возможность вставить его в свои приготовления. Причина, по которой спортсмены обратились к экзогенной ГР (уже упоминалось выше), проста и объясняется тремя эффектами, которые хочет любой спортсмен:

• ГР помогает организму сжигать больше жировой ткани, способствуя выделению жирных кислот для использования в качестве энергии .

Обычно организм использует равное количество жира и калорий в состоянии покоя.
Когда эндокринная система воспринимает низкий уровень циркулирующей глюкозы, ось гипоталамо-гипофизарной системы (HPA) реагирует, выпуская GH. GH запускает (через ряд ферментативных / химических реакций) высвобождение жирных кислот из жировых запасов для удовлетворения потребностей метаболической энергии. Было хорошо задокументировано, что введение экзогенного ГР также дает тот же эффект.

• GH оказывает очень сильный анаболический эффект. При осуществлении своих анаболических эффектов он может вызывать как гиперплазию мышц (увеличение числа мышечных клеток) , так и гипертрофию мышц (увеличение мышечных волокон).

Это изменение количества мышечных клеток является постоянным, поэтому это означает, что больше клеток будет расти. GH также оказывает анаболическое действие на мягкие ткани, такие как сухожилия, хрящи и другие соединительные ткани. Это означает, что благодаря более прочной соединительной ткани старые повреждения проходят, и сила увеличивается, причем ускоренными темпами: к сожалению, это анаболическое действие приводит (зависит от дозы / времени) к появлению невропатии. Хорошо известно, что GH является мощным антикатаболическим агентом (протеиновой защитой). Это позволило (среди прочего) современным бодибилдерам поддерживать или даже увеличивать мышечную массу в периоды с пониженным содержанием калорий (фазы определения / перед гонкой).

• GH превращается в печени в IGF-1.

Тело имеет ограниченную способность преобразовывать избыточный GH в IGF-1, если также нет высокого уровня других гормонов. Инсулин, гормоны щитовидной железы (T4 / T3), гонадотропины, AAS, а также эстрогены и кортикостероиды, все играют важную роль в положительном воздействии GH. Таким образом, они также были добавлены некоторыми спортсменами для достижения гормональных «правильных отношений». Чтобы печень конвертировала высокие уровни GH в IGF-1 несколько раз в день, вызывая анаболический ответ высокого уровня, часто говорили, что гормоны щитовидной железы и инсулин также должны были увеличиться. Синтетический Т3 также считался лучшим выбором, потому что ГР подавляет выделение природного гормона Т3. Использование инсулина ^* fast (Humulin-R) позволил спортсменам синхронизировать активность экзогенного инсулина с активным периодом GH в моменты оптимального всасывания, такие как, например, только подъем и в первые часы после тренировки. Результатом стало меньшее накопление жира и больший анаболический ответ.

( ^* Использование инсулина очень опасно. При неправильном использовании это может привести к коме и Если вы хотите его использовать, попробуйте под пристальным наблюдением врача или тренера с адекватными медицинскими навыками. )

Дозировка и введение GH

Вопрос об «идеальной» дозе гормона роста сложен. Для лечения задержки роста производители гормона роста рекомендуют 0,3 МЕ в неделю на каждые 0,5 кг массы тела.
Поэтому для боди-билдера весом 106 кг потребуется 64 МЕ в неделю, что соответствует суточной дозе около 10IU. Однако даже 2-3 МЕ в день давали хорошие результаты в течение 6-8 недель, когда были удовлетворены и другие гормональные потребности. Даже короткие циклы с высокими дозами создавали превосходные эффекты у спортсменов, которые знали, как все «разумно» управлять. Одной из положительных сторон коротких и интенсивных циклов ГР является отсутствие значительного увеличения соматостатина: однако соматостатин легко снижается при использовании L-аргинина и его аналогов. Диапазон доз GH, используемых атлетами в среднем, составляет приблизительно от 2 МЕ до 16 МЕ в день (1 мг = 2,7 МЕ GH).
Существует два метода введения ГР: подкожные или внутримышечные инъекции. Большинство спортсменов выбирают подкожные инъекции. Если вы посмотрите на клиническую информацию, предоставленную различными производителями GH или различными исследованиями, доступными в сети, вы увидите, что биодоступность GH, вводимого подкожными или внутримышечными инъекциями, очень близка, как и средние концентрации в плазме после введения. Хотя, в случае подкожных инъекций, это составляет примерно на 10% больше из-за немного более быстрого поглощения GH, чем когда его вводят внутримышечно (период полувыведения составляет около 3-4 часов, вводимых подкожно, и около 4- 5 часов вводят внутримышечно).

Однако, поскольку скорость абсорбции немного выше, а уровни в плазме немного выше при инъекции подкожно, это не обязательно приведет к более высоким уровням IGF-1; нет существенной фармакологической разницы между этими двумя методами. Однако следует сказать, что в случае многократных инъекций многие спортсмены и тренеры заметили лучшие результаты при подкожном введении.

Когда GH используется в протоколе, который включает в себя использование инсулина, важно, чтобы расстояние между инъекциями GH и инсулина было примерно на час. Кроме того, если GH вводят только два раза в день, целесообразно избегать введения в моменты сильного естественного высвобождения GH, такие как раннее утро, после тренировки и непосредственно перед сном. Это если GH использовался без инсулина. Справедливо помнить, что GH увеличивает рост волокон типа I больше, чем волокон типа II. Совместное введение сильных андрогенов (например, тренболона) позволяет «преобразовывать» волокна типа I в волокна типа 2 для прочности и массы. Это пример долгосрочной синергии, созданной использованием GH.

Некоторые интересные моменты о синергии GH / инсулина:

• Инсулин способствует клеточной абсорбции около половины аминокислот для восстановления и роста, в то время как GH способствует абсорбции другой половины.
• Инсулин увеличивает конверсию Т-4 в Т-3, в то время как ГР уменьшает конверсию печени.
• Инсулин является гипогликемическим — ГР гипергликемический.
• Инсулин откладывает жир — GH выделяет жир.

Использование GH без AAS или инсулина является антикатаболическим, но не анаболическим. Использование только ГР не позволяет значительно увеличить сократительные белки мышечных волокон. Это именно потому, что GH не обладает способностью индуцировать абсорбцию всех незаменимых аминокислот, и поэтому большая часть роста происходит в структурных белках. Как упоминалось выше, так как GH снижает уровни T-3 Кроме того, снижая синтез белка, отсутствие введения трийодтиронина оказывается плохим выбором. Как известно почти всем, во всем мире циркулирует огромное количество ААС и поддельных лекарств. также синтетический GH. Когда их покупали на черном рынке, многие просто покупали тест на беременность, чтобы проверить, правда ли GH. После смешивания флакона (предположительно) GH, капля или два помещается в точку исследования. Если результат «положительный», вы сталкиваетесь с простым гонадотропином (ХГЧ).
Когда вы можете (если позволяют деньги), обязательно покупайте ГР в аптеках, таких как Сайзен или Генотропин. Если вы не можете получить фармацевтический GH, вы можете «откатиться» на Hygetropin, очевидно, убедившись в его действительности.

Побочные эффекты, обнаруженные при использовании GH, следующие:

• увеличенные почки
• Увеличенное сердце
• Высокое кровяное давление
• Диабет
• Гипотиреоз
• Акромегалия
• Невропатия

Это редкие побочные эффекты (за исключением невропатии), обычно из-за чрезвычайно высоких доз и очень длинных циклов. К сожалению, проблемы возникают, когда они становятся актуальными.

Фрагмент hGH 176-191

Существует вариант GH, который называется hGH Fragment 176-191. Ученые обнаружили, что если исходное связывание пептида в С-концевой области усекается, то потери жира, связанные с классическим GH, изолируются. Таким образом, было обнаружено, что полученный пептид обладает способностью увеличивать потерю жира в 12,5 раз лучше, чем классический GH. Фрагмент hGH 171-191, следовательно, используется теми организаторами BodyBuilders, которые не стремятся к анаболическим свойствам GH, но обладают удивительными свойствами при потере жира.
Как уже упоминалось, фрагмент hGH 176-191 обладает невероятной способностью регулировать метаболизм жир, с добавлением не приносящих отрицательных побочных эффектов на чувствительность к инсулину. На самом деле, он также ингибирует липогенез; и это означает, что он обладает способностью останавливать синтез жирных кислот и других липидов. Поскольку он не конкурирует за рецепторы GH, некоторые исследования показали, что фрагмент hGH 176-191 не вызывает гипергликемию.
Чтобы получить пользу от использования фрагмента ЧГР, пользователи принимают дозы около 500 мкг в день. Это может быть сделано путем дозирования 250 мкг утром перед тренировкой и 250 мкг до обеда или 250 мкг перед сном. Пользователи должны учитывать время инъекций и их приемы пищи. Оптимально вводить hGH-фрагмент 176-191 натощак или исключительно белковой мукой. Как и в случае с другими пептидами, фрагмент hGH не эффективен при одновременном приеме с пищей, содержащей углеводы и сахара.

Обычно Фрагмент hGH вводят вместе с агентами, секретирующими GH, такими как GHRH-6. При использовании фрагмента hGH проблемы с гормонами щитовидной железы, чувствительностью к глюкозе, покалыванием или проблемами с запястным каналом не возникают. Побочные эффекты, чаще всего ассоциируемые с hGH-фрагментом 176-191, незначительны, но могут включать: покраснение или боль в месте инъекции, а также чрезмерную сонливость или вялость.

В последнее время в мире любительского бодибилдинга депопулируется несколько пептидов с потенциалом секреции GH (см. также Ibutamoren). Есть разные типы и с разными побочными эффектами; Среди наиболее используемых GHRP-2, GHRP-6, Ipamorelin и CJC 1295. Лично я считаю эти пептиды хорошим выбором только для тех, кто не может позволить себе GH, или для новичков.

IGF-1: функции, варианты и приложения в бодибилдинге

Инсулиноподобные факторы роста, также известные как IGF (инсулиноподобный фактор роста) или соматомедины, представляют собой группу пептидных гормонов с анаболическими свойствами, которые вырабатываются печенью под воздействием гормона роста (GH). ) производится гипофизом. Есть две изоформы:

• IGF-1 (соматомедин C или SM-C): он максимален в период полового созревания и уменьшается с возрастом. Это строго зависит от GH.
• IGF-2 (соматомедин A или SM-A): он присутствует в основном в жизни плода и только частично зависит от гормона роста.

Мы, очевидно, сосредоточимся здесь на IGF-1.
Чтобы понять, как работает IGF-1, вам необходимо понять, как растут мышцы. Способность мышечной ткани постоянно восстанавливаться в ответ на физические нагрузки делает ее уникальной. Его способность реагировать на физический / механический стимул во многом зависит от того, что называют сателлитными клетками. Сателлитные клетки являются клетками-предшественниками мышц. Их можно считать «промускульными» клетками. Это клетки, которые расположены над и вокруг мышечных клеток. Эти клетки остаются бездействующими до тех пор, пока они не будут поставлены под сомнение факторами роста, такими как IGF-1.

После этого эти клетки делятся и генетически превращаются в клетки, которые имеют ядро, идентичное ядру мышечных клеток. Эти новые сателлитные клетки мышечного ядра необходимы, если не нужны, для роста мышц. Без способности увеличивать количество ядер мышечная клетка не будет расти, и ее способность к самовосстановлению будет ограничена. Объяснение этому довольно простое. Ядро клетки — это место, где зарождаются все новые проекты роста. Чем больше мышца, тем больше ядер требуется для ее поддержания. На самом деле существует отношение «объем-ядро», от которого невозможно убежать. Всякий раз, когда мышца растет в ответ на функциональную перегрузку, возникает положительная корреляция между увеличением количества мионуклеусов и увеличением площади сечения волокна (CSA). Когда клетки-сателлиты не могут пожертвовать новые ядра, перегруженная мышца не растет ( Rosenblatt, 1992 и 1994 ; Phelan, 1997 ).

Видите ли, важным фактором неестественного роста мышц является активация сателлитных клеток такими факторами роста, как IGF-1.IGF-1 стимулирует как пролиферацию (увеличение количества клеток), так и дифференцировку (превращение в специфические ядра мышц) аутокринным / паракринным способом, даже если он, прежде всего, стимулирует дифференцировку. Теория двойного эффектора также подтверждает это. Фактически, вы можете ввести IGF-1 в мышцу и наблюдать, как он растет! Исследования показали, что при местном введении IGF-1 повышает активность сателлитных клеток, содержание мышечной ДНК, содержание мышечного белка, мышечную массу и площадь поперечного сечения мышц ( Адамс, 1998 ).

В настоящее время исследователи открывают сигнальный путь, посредством которого механическая стимуляция и активность IGF-1 вызывают все вышеупомянутые изменения в сателлитных клетках, содержание мышечной ДНК, содержание мышечного белка, мышечная масса и в области поперечного сечения мышц. Это исследование происходит от исследований, проведенных для объяснения гипертрофии сердца. Это включает в себя мышечный фермент, называемый кальциневрин, который представляет собой фермент фосфатазу, активируемый высокими внутриклеточными концентрациями иона кальция ( Dunn, 1999 ). Обратите внимание, что перегруженная мышца характеризуется хронически высокими внутриклеточными концентрациями ионов кальция. Другое недавнее исследование показало, что IGF-1 увеличивает внутриклеточные концентрации ионов кальция, что приводит к активации сигнального пути и последующей гипертрофии мышечных волокон ( Semsarian, 1999 ; Musaro, 1999 ).

В целом, исследователи, участвовавшие в этих исследованиях, дали такое объяснение:

IGF-1, в дополнение к активации кальциневрина, индуцирует экспрессию фактора транскрипции GATA-2, который накапливается в подмножестве мышечных ядер, где он ассоциируется с кальциневрином и специфической дефосфорилированной формой фактора транскрипции ядерный фактор активированных клеток T или NF-ATc1.

Следовательно, IGF-1 индуцирует передачу сигналов и активацию GATA-2, опосредованного кальциневрином , признаком гипертрофии скелетных мышц, которая взаимодействует с специфические изоформы NF-ATc для активации программ генетической экспрессии, которые приводят к большему синтезу сократительных белков и гипертрофии мышц.
Побочным эффектом приема C-17 метилированного AAS также является увеличение продукции. природный IGF-1 из печени. Поскольку рецепторы IGF-1 присутствуют в мышцах и органах, таких как сердце, селезенка, тонкая кишка и почки, чем выше концентрация рецепторов, тем больше эффект, который он оказывает на органы.
IGF-1 рекомбинантный (генетически модифицированный) эффективен при внутримышечном введении, потому что он вызывает локализованный рост. Это наиболее используемый метод. Период полувыведения препарата составляет около 10 минут, и если он связан или был связан с IGF-BP3 (белок, связывающий IGF-1), период полувыведения увеличивается до приблизительно 12 часов.
Инсулин и / или GH с IGF-1, потому что последний блокирует выработку природного GH и GH вызывает резистентность к инсулину. Часто IGF-1 считается проинсулиновым, потому что он борется с инсулинорезистентностью и взаимодействует с инсулином. Однако это неточное определение.

IGF-1 может иметь все побочные эффекты при использовании GH или инсулина с дополнительным недостатком: рост желудочно-кишечного тракта. Это происходит потому, что в желудочно-кишечном тракте гораздо больше рецепторов IGF-1, чем в скелетных мышцах. Последние имеют несколько рецепторов для GH. Это объясняет большую часть отека, наблюдаемого несколько раз на соревнованиях по бодибилдингу высокого уровня. IGF-1 использовался клинически у детей в дозах более 3-7 мг в день. То есть 3000-7000 мкг в день! Никаких негативных побочных эффектов не было и не ожидалось. В BodyBuilding средние дозы явно ниже и колеблются от 60 до 1000 мкг в день, разделенные на внутримышечные инъекции, выполняемые на тренированные мышцы. Нет необходимости подчеркивать, что при использовании IGF-1 наблюдается очень заметный локальный рост. Важно отметить, что IGF-1 может вызывать гипогликемию, и поэтому важно использовать набор для измерения уровня глюкозы в крови.

Варианты IGF-1: Des (1-3) и LR3

Когда химик удаляет последние три аминокислоты в цепи (N-концевой трипептид), IGF-1 становится Des (1-3) , который является На 1000% больше анаболика. Причина очень проста: большая часть циркулирующего IGF-1 неактивна, поскольку она связана с другим белком, называемым IGF-1 3-связывающим белком, или IGF-1-BP3. Поскольку связанные гормоны не могут проникнуть в их рецепторный сайт, чтобы стимулировать его, циркулирующий и мышечный IGF-1 не может вызывать анаболический стимул. Но когда IGF-1 модифицируется и превращается в Des (1-3), белок, связывающий IGF-1-BP3, не может связываться с ним и является полностью активным.

Еще одна причина, по которой Des (1-3) заключается в его уникальной способности связываться с сайтами рецептора IGF-1, модифицированными молочной кислотой: когда мы тренируемся, мы используем энергетические субстраты, такие как углеводы, для производства клеточного АТФ. , Когда клетки проходят через этот путь АТФ, побочным продуктом является молочная кислота. Это, конечно, главная причина жжения, которое ощущается при выполнении интенсивных серий или при большом количестве повторений. Таким образом, накопление молочной кислоты называется ацидозом и на некоторое время разрушает форму некоторых рецепторных сайтов.
Поэтому некоторые анаболические / антикатаболические гормоны испытывают затруднения (даже несвязанные IGF-1) при присоединении с их соответствующим сайтом рецептора и стимулировать ответ. Этого не происходит с Des (1-3), который присоединяется к сайту рецептора IGF-1 даже после ацидоза. Des (1-3) не связан, он более чем в 10 раз более мощный, чем IGF-1, и освобождает входы сайта рецептора. К сожалению, его активная жизнь составляет всего несколько минут. Интересно отметить, что организм способен производить Des (1-3). Когда спортсмен тренируется, в мышечной ткани накапливается молочная кислота. Как мы знаем, в крови и тканях (включая мышцы) всегда присутствуют остатки GH / IGF-1 от предыдущих тренировок и других метаболических факторов. Сжигание молочной кислоты стимулирует выработку IGF-1 / GH из текущих и предыдущих тренировок. К сожалению, молочная кислота разрушает часть IGF-1, присутствующего в тренированных мышцах. Но это положительно.
Молочная кислота разрезает (усекает) последние 3 аминокислоты из 70 «частей» аминокислотной цепи выживающего IGF-1 и создает Des (1-3). Следовательно, ацидоз увеличивает выработку печенью GH / IGF-1, локально связывает IGF-1 в тренированной (сожженной) мышце, разрушает часть IGF-1 и превращает другую его часть в Des (1-3 ). В течение нескольких лет синтетическая версия все чаще встречается на черном рынке.
Средние используемые дозы Des (1-3) варьируют от 50 до 150 мкг несколько раз в день (после тренировки) в инъекциях, локализованных в тренированных мышцах. Поскольку Des (1-3) имеет короткий период полураспада (20-30 минут), десенсибилизация рецептора не обнаружена.

Существует еще одна форма IGF-1, аналогичная вышеупомянутому Des (1-3): LR3 . Как и Des (1-3), LR3 химически модифицирован, так что он не связывается с транспортными белками IGF-1-BP3. Но есть и другое: хотя Des (1-3) имеет активную жизнь всего несколько минут, LR3 имеет период полураспада 20 30 часов! В двух словах, LR3 является продолжительной версией классического IGF-1. Тем не менее, он менее мощный, чем Des (1-3). Благодаря своему длительному периоду полураспада LR3 часто вводится в «специфичный» сайт благодаря тому факту, что рост усиливается в целом, а не локально. LR3 обладает способностью предотвращать проникновение глюкозы в клетки, что, в свою очередь, приводит к метаболическому сужению, в результате которого организм сжигает жир, а не глюкозу. Средние дозы, используемые для LR3, составляют около 50-150 мкг в день каждый день в течение максимального периода 40 дней (или лучше 4 недели), поскольку десенсибилизация рецептора происходит приблизительно в этот период времени.

Важно понимать, что долгосрочные негативные побочные эффекты еще не были хорошо проанализированы. Все, что может изменить генетику, также имеет отрицательный потенциал .

Анаболические андрогены и повышение уровня GH и IGF-1

На данный момент я хотел бы углубить вопрос, а именно стимуляцию GH и IGF-1 с помощью AAS. Хотя это не совсем статья об андрогенах как таковых, андрогены играют важную роль в модуляции ГР при попытке увеличить мышечную массу. Чтобы понять эту взаимосвязь, мы должны вернуться к трудным годам полового созревания.
В период полового созревания у тела возникает проблема в способности точно регулировать уровни GH, создавая более высокие уровни GH, IGF-1 и инсулина. Это в сочетании с сильной выработкой тестостерона, который характеризует половое созревание. Исследования показали, что это варенье вызвано ароматизацией тестостерона и некоторыми прямыми действиями андрогенов.

В недавнем исследовании, проведенном ФрибургомЭффекты тестостерона и станозолола на стимуляцию высвобождения ГР сравнивались. Тестостерон энантат (всего 3 мг / кг в неделю) повышал уровни GH на 22% и уровни IGF-1 на 21%, при этом пероральный станозолол (0,1 мг / кг в неделю) не влиял на уровни GH или IGF-1. Пара замечаний по этому исследованию. Он длился всего 2-3 недели, и хотя станозолол не влиял на уровни GH или IGF-1, он оказывал аналогичное влияние на уровень азота в моче. Азот в моче является плотным с дезориентирующими переменными, когда используется для определения анаболизма и / или катаболизма скелетных мышц и, следовательно, не должен рассматриваться как точный показатель роста скелетных мышц. Использование меченых аминокислот-меток или 3-метилгистидина является гораздо более точным способом определения эффективного синтеза и распада сократительных белков. Тем не менее, это исследование может частично объяснить наблюдение, что многие культуристы не реагируют на продукты на основе тестостерона с полной блокадой эстрогена. Также верно, что применение перорального AAS, метилированного в C-17, вызывает стресс печени, вызванный метилированием, увеличивая выработку IGF-1 в печени. Обычно дозировки, необходимые для значительного увеличения выработки IGF-1 в печени, превышают 0,1 мг / кг веса исследования, проведенного ранее.

Слишком много Cytadren и особенно Arimidex предотвращают гинекомастию и избыточную задержку воды, но также уменьшают прирост мышц за счет менее сильного увеличения GH и последующего более низкого уровня IGF-1. In vitro также было замечено, что некоторые андрогены увеличивают чувствительность сателлитных мышечных клеток к фактору роста фибробластов и IGF-1.
Помните, что сателлитные клетки необходимы для роста клеток. Мышечные клетки-сателлиты крупного рогатого скота смогли слиться на 20% быстрее при лечении тренболоном и эстрадиолом. Кто-то может подумать, что не только тренболон, но и эстрадиол вызвал значительное увеличение эффективности питания и роста мышц за счет увеличения выработки GH и IGF-1 как в печени, так и в клетках. мышц. Из этих исследований становится ясно, что IGF-1 необходим для получения максимальной анаболической активности андрогенов. Это означает, что андрогены, которые увеличивают выработку GH (то есть те, которые ароматизируются), скорее всего, будут вызывать наиболее устойчивое и быстрое увеличение мышечной массы.
Также верно, что использование перорального AAS метилируется в C-17, имеет собственную причину стресса печени, вызванного метилированием, увеличивает выработку IGF-1 в печени. Очевидно, что обычно дозы, необходимые для значительного увеличения продукции IGF-1 в печени, превышают 0,1 мг на кг веса исследуемого исследования.

Инсулин: функции, варианты и приложения в бодибилдинге

Инсулин — пептидный гормон с неспецифическими анаболическими свойствами, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса внутри поджелудочной железы; он состоит из двух цепей, соединенных двумя сульфидными мостиками: цепь А из 21 аминокислоты и цепь В из 30 аминокислот. Его наиболее известной функцией является регулирование уровня глюкозы в крови путем снижения уровня глюкозы в крови путем активации различных метаболических и клеточных процессов. Он также играет важную роль в протеосинтезе (синтезе белка) вместе с вышеупомянутыми гормонами, которые синергетически участвуют в этом процессе: осью GH / IGF-1 и тестостероном.Инсулин стимулирует поступление глюкозы в цитозоль инсулинзависимых клеток органов путем связывания с внешним рецептором клеточной мембраны.

Эта функция возможна благодаря взаимодействию инсулина с его рецептором, присутствующим на клеточной мембране, что способствует фосфорилированию трех остатков тирозина пептида IRS-1, расположенного в цитоплазме. Фосфорилированный пептид способствует фосфорилированию фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) в фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфате (PIP3), который фосфорилирует фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K) и фосфорилирует фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат (PIP3). в свою очередь инсулин-чувствительный белок PKB. Этот белок делает фермент гликогенсинтазной киназы неактивным, ответственным за неактивность гликогенсинтазы. Этот фермент, стимулируемый таким образом инсулином, облегчает образование и удлинение молекул гликогена в печени и скелетных мышцах посредством объединения мономеров глюкозы. В то же время он препятствует процессу разрушения гликогена гликогенфосфорилазой, лишая его фосфатной группы с помощью фермента фосфатазы.

Дефицит инсулина или клеточная резистентность к нему вызывает дефицит глюкозо-6-фосфата, необходимого для внутриклеточного процесса гликолиза, который синтезирует пируват, начиная с глюкозы. Оксалоацетат вместе с ацетил-КоА образует основу цикла Кребса. Избыток ацетил-КоА, более не пригодный для конденсации цитрата, предназначен для кетогенного пути выработки энергии путем высвобождения CoA-SH и кетоновых тел, ответственных за диабетический кетоацидоз.

Его антагонистическими гормонами являются кортизол (гормон, лежащий в основе резистентности к инсулину), адреналин, глюкагон, альдостерон и GH. Гормонами, которые улучшают его действие, являются тестостерон, инсулиноподобный фактор роста и, в меньшей степени, эстрогены (они стимулируют синтез белка транскортина, который связывает и ингибирует кортизол).

Эти две цепи происходят из одного полипептида, из которого вырезается пептид С, короткий фрагмент белка, по-видимому, лишенный физиологических функций, который, будучи секретирован вместе с инсулином, является полезным индикатором функциональности островков.

Инсулин также выполняет другие не менее важные функции, ведь он стимулирует митоз, рост мышечной и костной массы; в отличие от других анаболических гормонов, он также стимулирует рост жировой массы; повышает уровень холестерина ЛПНП.

В центральной нервной системе, особенно в нейронах, составляющих гипоталамический центр сытости, мы находим рецепторы инсулина. Фактически, в мозге этот гормон не регулирует метаболизм глюкозы, но регулирует потребление пищи, так как снижает чувство голода.
Следовательно, когда у человека низкий уровень инсулина (например, в диабетик), он, как правило, ест больше, чем должен, так как недостаточное действие инсулина не заставляет его чувствовать сытость, с большей легкостью становиться тучным.

Обычно, когда упоминаются свойства гормона инсулина, функция снижения уровня сахара в крови (глюкозы) в основном подвергается лечению, транспортируя их к определенным тканям, которые действуют как места хранения или резервные участки (ткани инсулина). зависимый), то есть ткань скелетных мышц, сердце и жировая ткань, а также другие ткани, в отношении которых он оказывает косвенное влияние на поглощение глюкозы. В действительности, инсулин в любом случае вмешивается с простой целью «питания» этих тканей, а также после введения других питательных веществ, таких как белки (или аминокислоты и пептиды) и липиды, и не только с задачей управления любой избыток сахара в крови.

Инсулин играет роль в синтезе белка в синергии с гормонами GH (или соматотропином), IGF-1 (или соматомедином c) и тестостероном. После введения белков полученные аминокислоты частично используются для синтеза белка и, как правило, для роста. Многие аминокислоты могут стимулировать инсулин, но их инсулиногенная сила варьируется в зависимости от например, уровни глюкозы и смешивание с ней (см. инсулиногенные аминокислоты).
Смешанные аминокислоты и чисто белковая мука вызывают выработку инсулина, но меньше, чем чисто углеводная мука. Секреция этого гормона после белковой муки способствует поглощению и хранению аминокислот в виде мышечных белков и противодействует протеолизу (катаболизму белков), процессу, который способствует использованию аминокислот в энергетических целях для глюконеогенеза, в основном во время поста.

Некоторые исследователи говорят, что основная роль инсулина заключается в снижении катаболизма белка, фактически играя незначительную роль в синтезе белка, хотя некоторые исследования показали обратное. Другие данные свидетельствуют о том, что увеличение инсулина без одновременного увеличения доступности аминокислот приводит к снижению синтеза белка из-за снижения концентрации аминокислот в крови. Вместо этого аминокислоты, происходящие из пищевых белков, по-видимому, оказывают свое основное влияние на увеличение синтеза белка с минимальным воздействием на катаболизм белка, хотя не все исследования подтвердили этот эффект.

Белки стимулируют секрецию гормона роста и инсулина. Оба, в свою очередь, способствуют выработке IGF (инсулиноподобного фактора роста); в частности, IGF-1, как мы уже видели, среди соматомединов вызывает увеличение мышечной массы (хотя анаболические свойства приписываются GH, на самом деле это IGF- 1 ответственность за этот эффект, который, однако, строго зависит от GH). В то же время, GH, который непосредственно не участвует в анаболизме белка, а скорее в способности увеличивать IGF, вместе с глюкагоном, предотвращает гипогликемию (они являются гипергликемическими гормонами), вызванную инсулином в Отсутствие углеводов, запускающих липолиз. После введения только белков / аминокислот концентрация глюкозы в плазме не может поддерживаться, потому что не происходит введения глюкозы с самой едой, поэтому гипергликемические гормоны должны секретироваться, прежде всего > глюкагон, для стабилизации уровня глюкозы в крови благодаря гликогенолизу печени и глюконеогенезу.

Таким образом, инсулин и GH (а также глюкагон) не всегда являются антагонистами, но имеют действиеЗначительный синергизм после введения белков только при протеосинтезе и поддержании гликемического гомеостаза. Действительно, только их современная секреция способствует росту, так как каждый из них (в действительности IGF-1, опосредованный только GH) выполняет специфическую деятельность, отличную от другой, сохраняя различный отбор аминокислоты (ранее упомянутые). Вместо этого, при отсутствии введения белка, действие GH не может трансформироваться в анаболизм белка, так как это действие осуществляется инсулином и IGF-1. В случаях голодания, когда секреция ГР происходит без синергии последнего, она играет другие метаболические роли, включая липолиз, но не пролиферацию тканей, как мы уже объясняли.

Именно введение углеводов определяет реальный антагонизм между GH (и глюкагоном) и инсулином. Углеводы на самом деле сильно стимулируют инсулин с целью контроля уровня глюкозы в крови и управления любым избытком, в то время как GH и глюкагон ингибируются, так как они не должны противодействовать гипогликемическому действию инсулина из-за Обилие глюкозы, но, напротив, действие инсулина не контрастирует, вызывает легкое накопление избытка углеводов в виде гликогена и триглицеридов. Таким образом, инсулин вызывает липогенез, если в присутствии углеводов или углеводов смешивается с другими питательными веществами, в то время как одни белки не заставляют его накапливать жир, а, скорее, теряют вес.

История и клиническое применение инсулина

До открытия инсулина диабет был опасной болезнью, которая могла привести к смерти.
Врачи знали, что сахар усугубляется диабетом, поэтому пациентам давали строгие диеты. Этот метод может гарантировать пациенту продолжительность жизни на несколько лет, но одна только диета не спасла его. Врачи начали понимать, что поджелудочная железа у диабетиков была повреждена и работала со сбоями, и в 1869 году немец Пол Лангерханс обнаружил, что в ткани поджелудочной железы, которая производит пищеварительные соки, присутствуют группы по производству инсулина, называемые β-клетками.

История инсулина связана с ученым Николаем Константином Паулеску, родившимся в Бухаресте 30 октября 1869 года и умершим в том же городе 17 июля 1931 года. Мы в 1921 году, и Паулеску, первый в мире, может вылечить диабет настолько, что в следующем году, а точнее 10 апреля 1922 года, он получил патент на открытие поджелудочной железы. В феврале 1922 года, а затем более восьми месяцев спустя, два исследователя из Университета Торонто, доктор Фредерик Грант Бантинг и биохимик Джон Джеймс Ричард Маклеод опубликовали эссе о положительных результатах в нормализации уровня глюкозы в крови в Журнале лабораторной и клинической медицины. , полученный на диабетической собаке с использованием водного экстракта поджелудочной железы. Открывается долгая дискуссия, потому что оба исследователя, кажется, просто применили на практике то, что Паулеску написал в своих предыдущих работах, и в частности в эссе от 22 июня прошлого года. На самом деле оба ученых прямо ссылаются на эту научную статью и заявляют лишь о том, чтобы подтвердить революционные результаты, полученные Паулеску. В 1923 году Стокгольмский Нобелевский комитет присудил премию по физиологии и медицине Бантингу и Маклеоду, полностью игнорируя работу и исследования Паулеску. Все споры и его новые работы, опубликованные в Archives Internationales de Physiologie, бесполезны. Ученый Ион Павел в семидесятых при полном румынском коммунистическом режиме обнародовал письмо от 15 октября 1969 года, полученное Чарльзом Х.
Бестом, сотрудником Бантинга и Маклеода, в котором признается, что два нобелевских лауреата они только и делали, что воспроизводили исследования Паулеску в лаборатории. Как бы то ни было, первый больной диабетом был успешно вылечен в 1922 году; 14-летний мальчик, получивший экстракт инсулина из поджелудочной железы коровы.

До начала 1980-х годов 20 миллионов диабетиков во всем мире имели доступ только к инсулину животных, вырабатываемому органами быка и свиньи (поджелудочная железа). Этот трудоемкий и трудоемкий процесс позволил получить продукт, который не был идеальным для пациента, поскольку в долгосрочной перспективе животный инсулин токсичен для организма человека по иммунологическим причинам, вызывая заболевания печени и побочные эффекты, такие как слепота, в некоторых случаях даже смерть.

Благодаря появлению биотехнологической эры стало возможным производить инсулин путем ферментативной модификации инсулина, вырабатываемого свиньей, или с помощью технологии рекомбинантной ДНК в бактериальных системах, избегая возможного загрязнения.

Инсулин был получен с использованием технологии рекомбинантных ДНК с 1982 года, когда в США была разработана бактериальная система в США. коли . Инсулин связан с первым патентом и первым продаваемым биотехнологическим препаратом.

Стратегия клонирования предусматривает производство цепей A и B отдельно. Информация для цепи A была синтезирована путем слияния нуклеотидной последовательности с геном lacZ в плазмиду pBR322, вектор клонирования в E.coli. кодон, кодирующий аминокислоту метионин, был вставлен в точку плавления между lacZ и информацией, относящейся к цепи А.

Цепочка B, с другой стороны, была синтезирована в две стадии: сначала была синтезирована N-концевая часть с помощью процесса, аналогичного тому, который был использован для цепи A; затем концевая часть C была синтезирована с помощью той же процедуры. После экспрессии этих генов в E. coli фрагменты, кодирующие цепь, были выделены, они были слиты с геном lacZ путем введения аминокислоты метионина в точке плавления.

Использование системы бета-галактозидаза имеет множество преимуществ:

• система выводима
• цепи синтезируются в результате слияния с бета-галактозидазой, которая выполняет защитное действие против протеолитического разрушения.

Затем два пептида обрабатывают цианогенбромидом, химическим агентом, способным расщеплять пептиды, расщепленные протеолитическим путем, в соответствии с аминокислотой метионин. Все, что остается, — это очистить синтетические продукты и смешать две цепи, что позволяет самопроизвольно образовывать дисульфидные мостики.

Кроме того, инсулин в растворе находится в равновесии между димерной и эсамерной формой. В присутствии цинка он принимает форму эсамеры, становясь более стабильным, но нерастворимым кристаллическим или аморфным комплексом, следовательно, более медленным всасыванием. Кристаллическая форма абсорбируется медленнее и известна как «ультралентный инсулин», и его действие проявляется примерно через 36 часов; аморфная форма известна как «полумедленный инсулин», он всасывается быстрее и его действие длится всего 12-16 часов; быстрая форма имеет период полураспада 4 часа.

Однако синтез с использованием бактерий очень неудобен по нескольким причинам. Прежде всего, сложность сборки (с последующим низким выходом) двух цепей, поскольку эти микроорганизмы, будучи прокариотами, не обладают всеми механизмами модификации и секреции, необходимыми для белка, более того, как правило, для высших эукариот. И тогда есть большие затраты на его очистку. Все это можно обойти, используя дрожжи в качестве биореактивных организмов: будучи эукариотами, поэтому они оснащены высокоразвитым эндоплазматическим ретикулумом и аппаратом Гольджи, у них не будет проблем с правильной сборкой и секрецией белка, представляющего интерес.

Использование инсулина в бодибилдинге

Из сказанного выше ясно, что инсулин является наиболее «неспецифическим» анаболическим гормоном (поскольку он является анаболическим как для мышечной, так и для жировой ткани). Лучшие бодибилдеры начали вводить инсулин в свои препараты, начиная с 90-х годов вместе с GH. И если вы обратили внимание на то, что я ранее сообщал, то использование инсулина спортсменами связано с его способностью увеличивать внутриклеточный запас питательных веществ. Следовательно, это означает, что питательные вещества, такие как глюкоза, аминокислоты и добавки, такие как креатин и глутамин, попадают в клетку в гораздо больших количествах. Поскольку инсулин не является сайт-специфичным и что как мышечные, так и жировые клетки имеют сайты рецептора инсулина, питательные вещества откладываются как в клетках этих двух типов, так и в органах.

Фактическое подразделение в хранении питательных веществ сильно зависит от чувствительности рецептора.
По этой причине субъекты, у которых развилась резистентность к инсулину (нечувствительность рецептора), имеют тенденцию набирать значительное количество жировой ткани в течение введение инсулина. Давайте также помним, что инсулин является как анаболическим, так и антикатаболическим.

Поскольку инсулин действует синергически с другими анаболическими / андрогенными химическими веществами, существует множество методов, ассоциаций и протоколов, которые эффективно используют разные спортсмены. Существуют также минимальные протоколы «безопасности» («безопасность» — большое слово для инсулина), которые используют самые умные и лучшие последователи BodyBuilders:

• Разовая доза 1 МЕ на 7 кг массы тела и не более двух раз в день, вводимая подкожно (для BodyBuilder весом 90 кг будет использоваться 13 МЕ, 90/7 = 13).
• Цикл использования должен длиться от 15 до 28 дней с перерывом в 4-8 недель. Более длительные периоды утрачивают эффективность (инсулинорезистентность).
• Для каждого МЕ инъекции инсулина следует употреблять не менее 10 г углеводов (слишком маленький запас). Некоторые говорят, что калории увеличиваются слишком сильно. Я лично не согласен и останусь с запасом 15 г углеводов на каждый МЕ инсулина в зависимости от времени действия используемого инсулина (медленный или короткий).
• Два наиболее эффективных момента, в которых используется инсулин, — это два периода максимальной чувствительности (периоды, когда уровень кортизола также высок):
  • Первая доза утром (просто просыпайся перед едой)
  • Сразу после интенсивной тренировки.
• AAS повышает чувствительность к инсулину. Это означает, что дозы часто ниже (менее экзогенный инсулин), когда он связан с ААС и другими анаболическими веществами.
• Никогда не используйте протоколы инсулина, в которых период полураспада последних перекрывается. При использовании Humulin-R, период полураспада которого составляет 4 часа, между инъекциями должно пройти минимум 4 часа.
• Никогда не используйте инсулин без руководства и контроля высококвалифицированного врача или тренера. Купите и узнайте, как пользоваться набором для измерения уровня глюкозы в крови.
• Humalog назначается приблизительно за 15 минут до адекватного приема пищи.
• Обычный тип-R назначался за 30 минут до адекватного приема пищи.

Улучшение чувствительности к инсулину (добавки и лекарства)

Нечувствительность к инсулину или резистентность к инсулину — это медицинская ситуация, которая в основном связана с диабетом 2 типа. Я мог бы рассказать о страницах этого состояния, но это состояние, при котором рецепторы инсулина мышечных клеток становятся устойчивыми к циркулирующему инсулину, высвобождаемому в результате приема питательных веществ. Поскольку организму приходится выводить из организма избыток глюкозы в крови, теперь сверхчувствительные жировые клетки сжимаются до тех пор, пока они не набухают, а мышечные клетки едва едят. Ситуация ухудшается, когда голодные и голодные мышечные клетки продолжают испытывать низкий уровень глюкозы и запасы гликогена в печени истощаются. Во-первых, высвобождение мышечного белка (катаболизм) приводит к глюконеогенезу за счет тяжело заработанной мышечной массы. Во-вторых, сигнал о необходимости питания мышечных клеток сигнализирует мозгу, что нужно больше пищи. В-третьих, жировые клетки снова сжимаются, и жировой цикл начинается заново.

Многие пищевые субстраты влияют на чувствительность к инсулину в положительном или отрицательном смысле. Очевидно, что целью всех здоровых людей является снижение резистентности к инсулину, но спортсмен должен сосредоточиться на значительном увеличении своего инсулина. чувствительность мышц к инсулину и снижение резистентности жировых клеток. В результате получается гораздо более сухая мышечная масса и значительное сокращение жировой ткани.

Хотя существует множество дополнительных субстратов (см. также тиамин и полезные добавки против диабета), которые имеют определенную ценность в этой области, некоторые исследования и опыт показали, что они более эффективны:

L-аргинин : прием 2-4 г L-аргинина с белковым / углеводным напитком после тренировки достаточен для увеличения скорости синтеза гликогена у здоровых людей на 30-40%.
L Аргинин также является предшественником синтеза оксида азота (NO). NO играет ключевую роль в каждом анаболическом метаболическом пути в организме человека. Добавление L-аргинина и кофакторов синтеза NO2 (400 мкг фолиевой кислоты, 400 мг N-ацетилхолина и 1000 мг фенилаланина) может увеличить активную жизнь NO с нескольких минут до примерно 12 часов. Дважды в день это лучший прием.

L-глутамин : это аминокислота, которая может превращаться в глюкозу в результате глюконеогенеза и использоваться для синтеза гликогена. Он также действует как инсулиннезависимый медиатор для активации клеточного синтеза гликогена и глюкозы / аминокислот. Это добавляет к снижению резистентности к инсулину. Дозы варьируются от 20 до 120 грамм в день; 20 грамм работает хорошо.

Таурина : таурин — это аминокислота, которая сама по себе является инсулиннезависимым переносчиком питательных веществ. Это означает, что таурин может имитировать инсулин в местах рецепторов мышечных клеток. Это повышает резистентность к инсулину и помогает поддерживать растворимый холестерин. 2-4гр в день во время еды — эффективная дозировка.

пиколинат хрома : улучшает чувствительность сайта рецептора инсулина и в некоторой степени сродство к рецептору инсулина. 200-400 мкг пиколината хрома в день — эффективная доза.

Коросолевая кислота : корозоловая кислота действует аналогично инсулину, вызывая инсулиноподобный клеточный ответ в мышечных клетках, но не в жировых клетках. Снижает уровень сахара в крови примерно на 20% при дозировке 620 мкг. Корозоловая кислота содержится в концентрации 600-620 мкг на 50 мг порошка глюкозола.

Корица : 1/8 чайной ложки корицы 8 раз в день во время еды может повысить чувствительность к инсулину до 300%.

Вливание шалфея : (около 60 г шалфея) некоторые исследования показали, что он способен увеличить чувствительность к инсулину до 500% (10-20 % более вероятно).

Омега-3 (EPA + DHA) : увеличьте чувствительность к инсулину путем модуляции клеточной продукции «хороших» простагландинов (PG). От 2,5 до 6 г в день ЭПК + ДГК.

D-пинитол : из доступных в настоящее время добавок, которые, как считается, способствуют чувствительности сайтов рецепторов инсулина, D-пинитол успешно прошел тестирование бодибилдеров реальный мир. Хотя говорят, что продукт имитирует действие инсулина, его истинная ценность заключается в его уникальном взаимодействии с сайтами рецептора инсулина, что приводит к уменьшению количества инсулина, необходимого для стимуляции абсорбции и синтеза белков и гликоген. Это дополнение классифицируется как фосфогликан инозитол. Фармацевтический эквивалент D-пинитола называется D-хироинозитолом. Было показано, что во многих исследованиях D-хироинозитол оказывает большое положительное влияние на скорость метаболизма и всасывания глюкозы мышечными клетками. Было отмечено, что 50 мг — эффективная доза вместе с едой.

4-гидрокси-изолейцин : аминокислота, присутствующая в некоторых продуктах. Наиболее эффективным источником является трава под названием пажитник. Семена пажитника содержат 0,8-1,0% 4-гидроксиизолейцина. Это означает, что молотые семена могут доставлять до 10 мг на грамм. 4-гидрокси-изолейцин влияет на транспорт глюкозы и аминокислот, оказывая положительное влияние на выработку инсулина бета-клетками поджелудочной железы. При приеме 45-90 мг этого вещества вместе с макронутриентом высвобождение инсулина также может увеличиваться на 100%, что приводит к значительному увеличению транспорта питательных веществ и их всасывания в мышечных волокнах.

Альфа-липоевая кислота . Альфа-липоевая кислота — это соединение, которое играет ключевую роль в клеточном энергетическом метаболизме большинства живых существ, начиная с бактерий для добраться до человека. Его сильные антиоксидантные свойства также известны. По этой причине потребление альфа-липоевой кислоты в форме пищевой добавки может быть очень полезным для активации этих жизненно важных функций организма. Альфа-липоевая кислота не только способна повысить эффективность инсулина, но также может улучшить транспорт глюкозы в клетках, используя пути, независимые от путей самого инсулина. Альфа-липоевая кислота обладает свойством снижать резистентность к инсулину и превосходно проявляется в суточной дозе 200 мг.

Существуют также препараты (см. также Диабет: метформин и другие препараты) для улучшения чувствительности к инсулину:

Глюкофаг ^® (метформин): увеличивает количество и чувствительность сайтов рецепторов инсулина; уменьшает количество глюкозы / сахара, поглощаемого кишечником; уменьшает количество глюкозы / сахара, вырабатываемого печенью (источником для производства глюкозы в печени являются аминокислоты / белки). Дозы составляют около 500/850 мг 1-2 раза в день.

Avandia ^® (росиглитазон): увеличивает количество и чувствительность сайтов клеточных рецепторов к инсулину. Дозы составляют около 2-8 мг 1-2 раза в день.

Предупреждение

На данный момент правильно указать, что использование экзогенного инсулина и препаратов инсулина очень опасно. Его / их неправильное использование может привести к коме, повреждению мозга и смерти. Использование экзогенного инсулина (или препаратов инсулина) следует рассматривать только при наличии медицинского наблюдения или квалифицированного инструктора! Неправильное использование инсулина может вызвать диабет и гипергликемию.

Другие побочные эффекты инсулина включают в себя:

• внезапная потливость
• Сердцебиение
• Небольшое волнение
• Умственная путаница
• Слабость
• Ярость
• Искаженное зрение
• Трудно говорить.

Эти побочные эффекты указывают на то, что было употреблено недостаточно углеводов и недостаточно часто.

Некоторые атлеты считали целесообразным держать флакон с глюкагоном (антагонистом инсулина) под рукой в ​​случае появления перечисленных выше симптомов.

Поскольку экзогенное введение инсулина вызывает подавление эндогенной секреции этого гормона, многие спортсмены в конце цикла инсулина предпринимают фазу «регенерации поджелудочной железы» с помощью лекарств, способных стимулировать секрецию поджелудочной железы. Инсулин. Наиболее используемым является глипизид, молекула, принадлежащая к семейству сульфонилмочевин, обладающая гипогликемическим действием и используемая в качестве лекарственного средства для лечения диабета. Он считается сульфонилмочевиной второго поколения, похожей на глибенкламид, но характеризуется более короткой продолжительностью действия.

Гипогликемическое действие обусловлено именно тем, что глипизид способствует выделению инсулина из β-клеток поджелудочной железы. В Италии препарат продается фармацевтической компанией Pfizer с коммерческим названием Minidiab в форме делимых таблеток, содержащих 5 мг активного ингредиента. Его использование может привести к появлению побочных эффектов, таких как диспепсия, тошнота, рвота, гастралгия, боль в животе, диарея или запор. Случаи гепатотоксичности с повышенным уровнем трансаминаз (АСТ, АЛТ и щелочной фосфатазы), острым гепатитом и холестатической желтухой регистрируются реже. Очевидно, что если потребляемых углеводов недостаточно, гипогликемия является типичным следствием применения глипизида.

Заключение

Мы говорили о роли, функции и взаимодействии гормона роста, инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) и инсулина для роста тканей. Мы узнали, что существует глубокая синергия между этими тремя пептидами и другими химическими веществами. Мы говорили об истории этих гормонов, их клиническом применении и улучшениях в работе. Мы также говорили об их возможных побочных эффектах и ​​краткосрочной опасности неправильного использования инсулина. Надеясь, что сказанное поможет атлету объективно, а не эмоционально рассуждать в постоянном поиске «эликсира» роста. Также есть надежда, что предполагаемые атлеты или начинающие атлеты с естественным запасом роста эксплуатируются на 40-50% (или меньше), с годичным опытом в тренажерном зале (или меньше) и с убеждением, что химия является решение для всего и что нет «времени тратить», они понимают, что прогресс в бодибилдинге идет рука об руку с поддержанием оптимального здоровья и с глубокими знаниями в области тренировок и питания.

Популярные запросы:
гонадотропин купить стероиды купить наложенным платежом https://steroidsshop-ua.com/substance/7/ https://steroidsshop-ua.com/ метенолон купить украина